Piciorul diabetic – factori predispozanti

Atunci cand vorbim despre piciorul diabetic – factori predispozanti, vorbim mai ales despre acei factori ce ajuta la aparitia leziunilor tegumentare.

Exista doua categorii de factori predispozanti:

• factori care reduc rezistenta tesuturilor la agresiune;
• factori care cresc probabilitatea agresiunii.

PICIORUL DIABETIC – FACTORI PREDISPOZANTI

A. FACTORI CARE REDUC REZISTENTA TESUTURILOR LA AGRESIUNE

Atunci cand vorbim de factorii ce reduc rezistenta tesuturilor la agresiune vorbim despre afectiuni asociate piciorului diabetic si anume:

• arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica a membrelor inferioare;
• microangiopatia;
• neuropatia diabetica autonoma.

In cele ce urmeaza vom discuta pe rand despre fiecare afectiune asociata, dar si despre modul in care acestea predispun la aparitia leziunilor tegumentare atat de periculoase.

a. ARTERIOPATIA CRONICA OBLITERANTA ATEROSCLEROTICA A MEMBRELOR INFERIOARE

Diabetul zaharat reprezinta un factor de risc important in aparitia arteriopatiei cronice obliterante. Pacientii ce sufera de diabet zaharat fiind de 2 pana la 4 ori mai expusi la aceasta afectiune in comparatie cu populatia generala.

In cadrul acestei afectiuni arterele membrelor inferioare se ingusteaza, iar sangele nu reuseste sa isi faca circuitul normal. Ingustarea arterelor se produce prin aterosleroza sau mai bine zis prin depunerea grasimii in peretele arterelor.

Sangele hraneste intregul corp, prin intermediul sau tesuturile isi primesc substantele nutritive de care au nevoie, odata cu ingrosarea, dar si cu rigidizarea arterelor, sangele nu mai poate patrunde la fel de bine acolo unde este necesar. Tesuturile nu vor mai putea fi hranite si vor suferi fenomenul de hipoxie sau vor simti acut nevoia de oxigen, dar si de substante nutritive.

Arteriopatia obliteranta cuprinde mai multe stadii dupa cum urmeaza:

• stadiul I cand niciun semn nu tradeaza afectiunea ce este pe cale de constituire;
• stadiul II durere la nivelul membrelor inferioare resimtita la peste 200 de metri de mers. Aceasta durere poarta numele de claudicatie intermitenta;
• stadiul III claudicatie intermitenta la sub 200 de metri de mers;
• stadiul IV durere in repaus insotita sau nu de tulburari trofice: ulcere cutanate, necroza si chiar gangrena.

Persoanele ce sufera de diabet au un risc de 4 ori mai crescut de a dezvolta stadiul patru al arteriopatiei obliterante. In acest stadiu, apare ischemia critica (minima sau nula irigare cu sange a tesuturilor) a membrelor inferioare. Durerea persista si in repaus, necesita analgezice, in mod regulat, timp de mai mult de doua saptamani. Tot in acest stadiu poate aparea ulceratia sau gangrena.

In stadiul IV al arteriopatiei cronice obliterante aterosclerotice presiunea (tensiunea) sistolica in gamba este mai mica de 50 mmHg, iar presiunea (tensiunea) sistolica la nivelul halucelui este mai mica de 30 mmHg.

Scaderea oxigenarii tisulare in periferie, reduce rezistenta tesuturilor la agresiune si creste mult riscul de ulceratii.

Trebuie sa mentionam ca pe parcursul evolutiei sale arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica are un lung stadiu subclinic, fara simptome. Simptomele apar abia atunci cand persoana in cauza face efort fizic (situatie in care este nevoie de un flux sanguin crescut). Pe parcurs ce boala evolueaza durerile apar si in repaus, culminand cu aparitia necrozei ischemice a tesuturilor (gangrena).

In cazul diabeticilor situatia se complica si mai mult. Acestia sufera de obicei de neuropatie, afectiune ce creste rezistenta la durere cu mult peste pragul normal. Asadar este posibil ca durerea pe care o numeam mai sus claudicatie intermitenta, sa nici nu fie resimtita de diabetici. Arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica avand ca prim simptom in cazul diabeticilor ulceratiile sau necrozele extinse ale picioarelor.

Caracteristicile fiziopatologice si clinice ale arteriopatiei cronice obliterante ce trebuie avute in vedere la evaluarea riscului pentru ulceratii, la pacientii cu diabet zaharat sunt:

• debutul clinic la varste mai mici decat media generala;
• afectarea egala a ambelor sexe, protectia sexului feminin dispare in cazul diabeticilor;
• afectarea in special a arterelor gambelor (infrapopliteale) si mai putin a arterelor piciorului;
• afectarea bilaterala a membrelor inferioare;
• existenta obstructiilor multiple, asa numitele obstructii etajate;
• asocierea cu neuropatia periferica somatica si vegetativa si cu mediocalculoza sau medioscleroza Monckeberg (calcifierea mediei arterelor). Medioscleroza nu afecteaza direct fluxul sanguin, insa rigidizeaza arterele si creste tensiunea sistolica in mod fals (tensiune sistolica fals crescuta sau fals normala) atunci cand masurarea se face cu ajutorul metodei Doppler.

Va reamintim ca peretele arterial este format din trei straturi:

• adventicea, stratul exterior;
• tunica mijlocie sau media – afectata de calculoza;
• tunica interna sau intima – ce intra in contact direct cu sangele.

Intre cele trei straturi exista doua membrane elastice care separa straturile:

• membrana elastica interna care separa intima de medie;
• membrana elastica externa care separa media de adventice.

b. MICROANGIOPATIA

Desi ani de-a randul s-a considerat ca microangiopatia afecteaza piciorul diabetic prin proliferarea celulelor endoteliale din structura peretelui capilarelor, odata cu introducerea tehnicilor moderne de investigare (microscopia electronica, metoda laser Doppler de determinare a fluxului in vasele mici, masurarea presiunii transcutanate a oxigenului, capilaroscopia video) existenta microangiopatiei ocluzive a fost infirmata.

Se considera in momentul actual ca modificarile functionale ale microcirculatiei picioarelor apar prin:

• alterarea raspunsului microcirculatiei la diversele suprasolicitari ale tesuturilor sau mai bine spus, orice situatie care in mod normal ar trimite un semnal de stres, n-o mai face in cazul diabeticilor. Acest aspect a fost demonstrat prin metoda laser Doppler a raspunsului maxim hiperemic atunci cand s-a efectuat o incalzire locala de 42 de grade Celsius. Se pare ca aceasta alterare a raspunsului la suprasolicitarea tesuturilor apare la diabetici chiar din fazele initiale ale bolii;
• din cauza neuropatiei autonome se produc sunturi arterio-venoase (legaturi intre artere si vene). Aceste sunturi cresc fluxul sanguin de repaus, ceea ce reduce fluxul sanguin nutritiv tegumentar;
• din cauza neuropatiei reflexul vasoconstrictor al microcirculatiei este alterat in ortostatism. Odata cu alterarea vasoconstrictiei in ortostatism creste presiunea intracapilara si filtrarea lichidelor prin peretele capilar. In consecinta lichidele se vor acumula in exces, in tesutul interstitial;
• pe langa vasoconstrictie se observa si afectarea vasodilatatiei explicand in parte diminuarea sau absenta raspunsului hiperemic, ca semn major al inflamatiei la pacientii cu diabet zaharat si infectii ale picioarelor.

c. NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMA

Neuropatia diabetica autonoma nu trebuie ignorata, ea sta la baza multor afectari tegumentare si nu numai.

Reducerea progresiva a secretiei sudorale la nivelul picioarelor:

• tegumentul de la acest nivel se va deshidrata;
• un tegument deshidratat este mai putin rezistent la stresul mecanic atat de frecvent aici;
• un tegument deshidratat este mult mai friabil si se fisureaza mult mai repede. Odata cu aparitia fisurilor creste riscul de infectii, prin patrunderea microorganismelor.

Alterarea vasomotricitatii microcirculatiei:

• capilarele nu se mai dilata si nici nu se mai contracta corespunzator;
• intreaga microcirculatie este afectata;
• odata cu alterarea vasomotricitatii, in ortostatism creste presiunea intracapilara si filtrarea lichidelor prin peretele capilar;
• in consecinta lichidele se vor acumula in exces, in tesutul interstitial, vor aparea edemele sau umflarea picioarelor;
• sunturile arterio-venoase se vor deschide, fluxul sanguin nutritiv tegumentar va scadea, insa fluxul sanguin total va creste;
• tegumentele se vor supraincalzi (piciorul neuropat cald) accentuand deshidratarea si distensia persistenta a venelor superficiale.

Cresterea fluxului sanguin in microcirculatia oaselor:

• odata cu cresterea fluxului de sange de la nivelul oaselor, resorbtia osoasa va fi accelerata;
• resorbtia osoasa duce la aparitia neuro-osteo-artropatiei Charcot, o complicatie ce duce la prabusirea oaselor de la nivelul piciorului;
• resorbtia osoasa va duce la rarefierea tramei osoase, odata cu aceasta osul mult subtiat se poate rupe, luxa si in final se va deforma;
• deformarile membrelor inferioare duc la aparitia de puncte de presiune anormal create la acest nivel. Punctele de presiune anormale vor creste riscul de ulceratii.

B. FACTORII CE CRESC PROBABILITATEA AGRESIUNII

Atunci cand vorbim de factorii ce cresc probabilitatea agresiunii vorbim despre:

• neuropatia motorie;
• neuropatia senzitiva;
• limitarea mobilitatii articulare;
• alte complicatii ale diabetului zaharat.

a. NEUROPATIA MOTORIE

Neuropatia motorie reprezinta acea afectiune ce intereseaza in principal componenta motorie a sistemului nervos periferic. Neuropatia motorie afecteaza musculatura mica (lombricali si interososi), in sensul atrofierii sale.

Persoanele afectate de neuropatie motorie sufera de atrofiere musculara, sufera de modificarea raportului de forta intre muschii flexori si muschii extensori.

In urma modificarii acestui raport de forte, planta este supusa unor presiuni mai mari, stresul mecanic este mai puternic si se formeaza puncte de presiune anormale. Aceste puncte de presiune nefiziologice, vor duce la ranirea tegumentului si la aparitia ulcerului.

Degetele unui picior neuropat sunt adesea „in ciocan” sau „in gheara” tocmai datorita aceluiasi dezechilibru dintre actiunea muschilor flexori si actiunea muschilor extensori. Pe langa afectarea degetelor neuropatia motorie mai poate duce si la piciorul hiperexcavat si hallux valgus.

b. NEUROPATIA SENZITIVA

Am vorbit pana acum de neuropatia autonoma si de neuropatia motorie. Ambele tipuri de neuropatie afecteaza diabeticii si le modifica viata.

Cea mai raspandita forma de neuropatie in randul diabeticilor este polineuropatia diabetica periferica senzitiva sau polineuropatia senzitiva distala.

Polineuropatia senzitiva distala reprezinta cel mai important factor de risc in aparitia ulceratiilor picioarelor. Polineuropatia senzitiva distala se manifesta prin:

• parestezii sau senzatie falsa de amorteli si furnicaturi;
• hiperestezii sau sensibilitate exagerata;
• alodinie sau durere ce apare ca urmare a unei stimulari de intensitate redusa;
• dureri de intensitate variabila.

Polineuropatia senzitiva distala prezinta simptome ce sunt localizate distal, simetric si care sunt accentuate mai ales pe parcursul noptii. Polineuropatia senzitiva distala afecteaza sensibilitatea superficiala, algica, termica si proprioceptiva.

In urma afectarii acestor sensibilitatii riscul de injurie tegumentara de orice fel (termica, chimica etc) este extrem de mare. Pacientul nu resimte durerea tocmai din cauza afectarii directe a sensibilitatii.

Polineuropatia senzitiva distala altereaza progresiv si neuniform, morfologic si functional diversele componente ale sistemului nervos periferic.

• fibrele groase, mielinizate, ce transmit impulsurile sensibilitatii profunde – proprioceptive. Sensibilitatea propriceptiva ii ofera creierului informatii despre localizarea organismului in spatiu;
• fibrele subtiri ce conduc impulsurile de la nociceptor. Nociceptorul este un receptor senzitiv, localizat in capatul axonului unui neuron senzitiv care raspunde la stimulii cu potential daunator si trimite semnale de durere prin maduva spinarii la creier.

c. LIMITAREA MOBILITATII ARTICULARE

Zaharul in exces prezent in sangele diabeticilor declanseaza procesul numit glicare. Moleculele de zahar se combina cu proteinele, formand produsele de glicare. Acestea din urma afecteaza in mod direct colagenul din articulatii si nu numai. Colagenul este proteina care mentine mobilitatea articulara, dar si pielea mult mai ferma si tanara.

Colagenul glicat duce la ingrosarea pielii si a structurilor periarticulare cu limitarea mobilitatii articulare.

La nivelul membrelor inferioare limitarea mobilitatii articulatiei tibio-tarsiene si a articulatiei metatarso-falangiene a halucelui, produce diminuarea capacitatii piciorului de a absorbi socul produs in timpul mersului. La nivelul membrelor superioare aceasta limitare a mobilitatii articulatiei se poate contoriza prin „semnul rugaciunii” pentru ca afectarea fibrelor de colagen este prezenta la nivelul tuturor articulatiilor.

Limitarea mobilitatii articulare la nivelul tibio-tarsian produce o deformare permanenta, in flexie, a piciorului – piciorul „equin” – situatie ce genereaza presiuni anormale la nivelul antepiciorului.

Limitarea mobilitatii articulare impreuna cu neuropatia motorie despre care am vorbit mai sus au drept consecinta redistribuirea presiunilor exercitate asupra plantei, in ortostatism si la mers. Crearea unor puncte de presiune anormale (mai ales la nivelul jumatatii anterioare a plantei, in zona extremitatilor distale ale metatarsienelor), este un importanta factor de risc pentru ulceratii, mai ales atunci cand se asociaza cu hiperkeratoza, cu formarea de calusuri in zona respectiva (accentuand si mai mult presiunea) si cu pierderea sensibilitatii protective.

d. ALTE COMPLICATII ALE DIABETULUI ZAHARAT

Asocierea altor complicatii ale diabetului zaharat nu face decat sa creasca riscul de aparitie a leziunilor tegumentare:

• Retinopatia diabetica:
  • severitatea retinopatiei sau a scaderii acuitatii vizuale creeaza probleme serioase de autoingrijire a picioarelor.
• Proteinuria:
  • prezenta proteinuriei creste riscul pentru ulceratii de 1,3 pana la 4,3 ori;
  • pacientii cu diabet zaharat supusi dializei au un risc foarte mare pentru ulceratii si amputatii.
• Cardiopatia ischemica:
  • se asociaza cu crestere de 4.6 ori a riscului de amputatii;
  • accidentul vascular cerebral se asociaza cu o crestere de 2,7 ori.
• Problemele ortopedice:
  • artroza genunchilor, artroza soldurilor si a coloanei vertebrale, si nu numai reprezinta factori de risc suplimentari pentru ulceratii.